Drosophila melanogaster, das Kurzzeitgedächtnis und der Wildtyp Canton-Special. Eine Analyse mit Hochgeschwindigkeitskamera

Falk Deegener

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Praktikumsbericht / -arbeit aus dem Jahr 2020 im Fachbereich Biologie - Neurobiologie, Note: 1,7, Johannes Gutenberg-Universität ...

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Beschreibung

Praktikumsbericht / -arbeit aus dem Jahr 2020 im Fachbereich Biologie - Neurobiologie, Note: 1,7, Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Sprache: Deutsch, Abstract: Diese Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, ob die Taufliege Drosophila melanogaster durch Übung und Konsolidierung in der Lage ist, ihre Kletterleistung beim Überqueren einer Lücke zu verbessern. Dabei liegt der Fokus auf dem Kurzzeitgedächtnis (KZG) und damit der Fähigkeit, gelernte Verhaltensweisen nach kurzer Zeit zu wiederholen. Es ist davon auszugehen, dass Drosophila melanogaster fünf Gedächtnisstufen hat. Zu Beginn steht das Erlernen von Information. Die Nächste Stufe ist das zu untersuchende KZG. Darauf folgen Mittelzeitgedächtnis, anästhesieresistentes Gedächtnis und Langzeitgedächtnis. Drosophila melanogaster ist in der Lage gelerntes etwa eine Stunde im KZG zu behalten (Dubnau und Tully 1998). Der zugrundeliegende Mechanismus für das olfaktorische KZG ist bereits gut beschrieben und auch auf das motorische Lernen anwendbar. Es handelt sich hierbei um den cAMP-Signalweg. Dabei empfängt ein Kenyonzellneuron olfaktorische Eingänge im Calyx des Pilzkörpers. Der dadurch ausgelöste Calciumioneneinstrom aktiviert Calciumcalmodulin (CaM). Dieses bindet anschließend an die durch CaM und G-alpha doppelt regulierte Adenylylcyclase II (AC). Gleichzeitig erhält das Neuron den Eingang eines Modulatorneurons. Dieses schüttet den Neurotransmitter Dopamin aus. Je länger die Dopaminausschüttung anhält, desto länger hält die Signalkaskade an, was die Gedächtniskonsolidierung beeinflussen könnte. Dopaminerge G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (DA-R) werden dadurch aktiviert und geben G-alpha frei, welches anschließend auch an die AC bindet. Die dadurch aktivierte AC stellt cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) her, einen sekundären Botenstoff. cAMP aktiviert im Anschluss die Proteinkinase A (PKA), die dadurch in ihre regulatorischen und katalytischen Untereinheiten zerfällt. Die PKA phosphoryliert dann Kaliumhintergrundkanäle.