Wenn den physiologisch bedeutsamen Spurenelementen ein Anteil an der Fermentsteuerung zugesprochen wird, so muß eine übermäßige Zufuhr von Schwermetallen zu Fermentstörungen bzw. Funktionsstörungen des Substrates führen, die dann als Vergiftung imponieren. Das gilt in erster Linie für Schwer metalle, die zum Substrat eine größere Affinität haben als das physiologische Element. Am Eiweißmodell ließ sich zeigen, daß sich Eisen durch Kupfer in fest gelegten molaren Verhältnissen verdrängen läßt, daß auch zwischen Kupfer und Kobalt eine derartige Beziehung besteht. Dieser Grundversuch, angestellt mit un spezifischem Eiweiß, läßt sich allerdings nicht auf spezifische Substrate über tragen. Blei z. B. kann Hämoglobineisen nicht ersetzen, hemmt aber auf noch unbekannte Weise die Eiseneinlagerung in den Porphinring. Für das dem Eisen eng verwandte Kobalt dagegen wird vermutet, daß es das Hämoglobineise- wenn auch nicht funktionell - ersetzen kann. Ziemlich sicher ist der Ersatz des Katalaseeisens durch Kobalt unter Katalaseaktivierung nachgewiesen. Daraus ergibt sich, daß die gegenseitige Ersetzbarkeit der Schwermetalle eine Funktion der spezifischen Eigenart des jeweiligen Metalls und des Reaktions partners ist. Allgemeingültige Gesetzmäßigkeiten lassen sich also nicht auf stellen. Voraussetzung der Schwermetall wirkung ist das Vorliegen in aktiver und resorbierbarer Form. Enteral gegebene Schwermetalle werden nur resorbiert, wenn sie im Intestinaltrakt in löslicher Form und als Kation ionisiert auftreten. Schwermetalle im anionischen Komplex haben keine Schwermetallwirkung. Die reinen fein verteilten Metalle auch in kolloidaler Form werden immer resorbiert. Die Resorption erfolgt an verschiedenen Stellen.

Inhalt
Funktion und Stoffwechsel der Schwermetalle.- Die Pathologie des Stoffwechsels der Schwermetalle.- Biochemie und Funktion des Hämoglobins und verwandter Stoffe.- Pathologie des Hämoglobins und verwandter Stoffe.- Die Biochemie des intermediären Stoffwechsels.- Allgemeine Physiologie der Zell- und Gewebsatmung.- Der Gesamtorganismus im Sauerstoffmangel.- Die Pathologie der cellulären und geweblichen Oxydationen. Die Hypoxydosen.- Elektrobiologie des Stoffwechsels.- Nachträge.- Namenverzeichnis.