Als ich vor 25 Jahren von meinem allzufruh verstorbenen Lehrer WALTHER SPIELMEYER damit betraut wurde, die pathologische Anatomie der Epilepsie im Bumkeschen Handbuch der Geisteskrankheiten darzustellen, empfand ich das als eine zwar ehrenvolle, aber wenig dankbare Aufgabe. Denn es bestand wenig Aussicht, daB sich dabei aus dem Chaos der Befunde der Literatur das heraus kristallisieren lieBe, was man allgemein erwartete, namlich den nach dem klini schen Verlauf der Krankheit postulierten destruierenden FrozeB der genuinen Epilepsie im Gehirn. Uberdies brach sich gerade damals die Erkenntnis Bahn, daB der augenfalligste und konstanteste Befund im Gehirn, namlich die Ammons hornsklerose, mit diesem "ProzeB" direkt gar nichts zu tun habe, sondern mit dem . Vorgang des Krampfes, also einem Symptom der Krankheit in enger genetischer Beziehung stehe. Dasselbe galt auch fUr gewisse, an sich unscheinbare, aber gleichfalls haufige Veranderungen der Kleinhirnrinde, die von SPIELMEYER neu . gefunden worden waren. In dem mir damals zur VerfUgung stehenden Material waren mir dazu alte, herdformige, offensichtlich gefaBabhangige Nervenzellaus falle in der GroBhirnrinde jugendlicher Epileptiker aufgefallen, die ebenfalls nichts mit einem progredienten ProzeB zu tun haben konnten, sondern die gleiche vaso motorische Genese verrieten, welche von SPIELMEYER fUr die Ammonshorn-und Kleinhirnveranderungen festgelegt worden war. Ich wagte es damals aber nicht, nun auch diese in die gleiche Beziehung zum Krampfvorgang zu bringen. Offen blieb seinerzeit auch die Frage, wie die von ALZHEIMER beschriebenen diffusen Ganglienzellausfalle bestimmter Hirnrindenschichten im Epileptikergehirn zu standekamen.

Inhalt
A. Die pathogenetische Situation im Gehirn.- B. Die Histologie der Krampfschäden.- C. Die Topographie der Krampfschäden.- 1. Die Ammonshornveränderung.- 2. Die Kleinhirnrindenveränderungen.- 3. Thalamusveränderungen.- 4. Die Befunde in der Großhirnr0inde.- 5. Befunde in anderen Kerngebieten (Nucleus dentatus, Nucleus olivaris inferior,Corpus striatum).- 6. Veränderungen am Herzmuskel.- D. Die Frage der Spezifität der Befunde und die morphologische Diagnose' des Krampfchadens.- E. Kasuistik.- 1. Frische Krampfschäden (Fall 1 4).- 2. Alte Krampfschäden (Fall 5 10) und ihre Beziehungen zu bekannten Hirnbefunden bei Schwachsinnszuständen und cerebraler Kinderlähmung.- F. Kombination von cerebralen Krampfschäden mit prozeßhaften und stationären Hirnbefunden anderer Genese.- G. Experimentelle bzw. therapeutische Krampf schaden.- H. Die Bedeutung von Spontankrämpfen für die Entstehung körperlicher und geistiger Defekte.- Literatur.- Namenverzeichnis.