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Die Leber Bei Entzündlichen Rheumatischen Erkrankungen

Rr. Rau
  • Kartonierter Einband
  • 197 Seiten
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Sowohl die Forschung wie die praktische Tatigkeit am Krankenbett zeigten in den letzten lahren im Arbeitsgebiet der Rheumatologie ... Weiterlesen
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Beschreibung

Sowohl die Forschung wie die praktische Tatigkeit am Krankenbett zeigten in den letzten lahren im Arbeitsgebiet der Rheumatologie eindeutig die Tendenz sich auszuweiten tiber das urspriingliche Geschehen am Gelenk-und Bewegungsapparat hinaus. Es geht dabei urn den Miteinbezug weiterer Organe und Organsysteme ins rheumatologische Arbeitsgebiet. Der Grund dafUr ist ein zweifacher, namlich einer seits die Frage, ob das Bindegewebe als Trager rheumatologischer Erkrankungen auch in anderen Organen als dem Bewegungsapparat Krankheitsmanifestationen aufweisen kann und andererseits urn die Frage, inwiefern die teils "aggressive" me dikamentose Therapie rheumatischer Krankheiten Nebenwirkungen an verschieden sten Organen nach sich ziehen kann. Letzteres vor allem, wenn man bedenkt, wie haufig langdauernde Medikationen beim Rheumatiker verordnet werden mtissen. Beispiele dafUr lassen sich viele aufzahlen: die Mitbeteiligung des lymphatischen Systems am immunologischen Geschehen entziindlich-rheumatischer Erkrankungen, die Beeinflussung des hlimatopoetischen Systems, die Mitbeteiligung der Lunge oder des Nervensystems und die Schlidigungen der Niere unter Goldmedikationen, die Hautmanifestationen unter bestimmten Medikamenten und andere mehr. Mein ehemaliger Oberarzt, Dr. R. Rau, hat sich die Mtihe genommen, die Leber als zentrales Objekt seiner Arbeit auszuwahlen und die obgenannte doppelte Fra gestellung abzukl1iren versucht. Weil dariiber noch sehr wenig bekannt ist, mu1lte auch die altere Literatur durchgesehen und gesichtet werden, erganzt durch eigene Untersuchungen unter Einbezug neuerer funktioneller Leberuntersuchungen und morphologischer Befunde aus Leberbiopsien bei Rheumatikern. Herrn Rau ist es gelungen, einen tlberblick tiber den heutigen Stand des Wissens zu bekommen.

Inhalt

1. Kurzer Überblick über Morphologie, Funktion sowie Funktionsdiagnostik der Leber.- 1.1. Anatomische Gegebenheiten.- 1.1.1. Hepatozyten.- 1.1.2. Zirkulatorisches System.- 1.1.3. Gallenabfluß-System.- 1.1.4. Retikuloendotheliales System.- 1.2. Stoffwechselfunktionen.- 1.2.1. Kohlenhydratstoffwechsel.- 1.2.2. Proteinstoffwechsel.- 1.2.3. Gallenfarbstoffwechsel.- 1.3. Funktionsdiagnostik.- 1.3.1. Prinzipien der Leberfunktionsdiagnostik.- 1.3.2. Zur Empfindlichkeit der spezifischen Indikatoren.- Literatur.- 2. Chronische Polyarthritis.- 2.1. Hepatomegalie.- 2.2. Leberfunktionsprüfung.- 2.2.1. Serumlabilitätsreaktionen und Albumin-Globulin-Quotient.- 2.3. Ältere Belastungsproben.- 2.3.1. Hippursäurebelastung.- 2.3.2. Azorubin-S-Farbstoffexkretionstest.- 2.3.3. Test-Acidprobe.- 2.3.4. Bilirubin-Belastungstest.- 2.4. Bromsulfaleintest.- 2.4.1. Methodik.- 2.5. Gallenfarbstoffe.- 2.6. Gerinnungsfaktoren.- 2.7. Serum cholinesterase.- 2.8. Kohlenhydratstoffwechsel.- 2.8.1. Glukosetoleranztest.- 2.9. Galaktoseprobe.- 2.9.1. Fruktosetoleranztest.- 2.10. Indikatorenzyme.- 2.11. Alkalische Phosphatase, Leucin-Aminopeptidase und 5-Nukleotidase.- 2.11.1. Zur Herkunft der alkalischen Phosphatase bei der chronischen Polyarthritis.- 2.12. Gamma-Glutamyltranspeptidase.- 2.13. Antimitochondriale Antikörper (M-Antikörper).- 2.14. Beziehungen der Leberfunktion zu besonderen Merkmalen der chronischen Polyarthritis.- 2.14.1. Stadium.- 2.14.2. Aktivität.- 2.14.3. Krankheitsdauer und Lebensalter.- Zusammenfassung.- Literatur zu Leberfunktion bei cP.- 3. Histopathologie der Leber bei der chronischen Polyarthritis.- 3.1. Pathologisch-anatomische Befunde.- 3.2. Laparoskopische Untersuchungen.- 3.3. Blindbiopsien.- 3.4. "Autoimmune" Lebererkrankungen bei chronischer Polyarthritis.- 3.5. Beziehungen der morphologischen Befunde zu besonderen Merkmalen der chronischen Polyarthritis.- 3.6. Beziehungen zwischen Leberfunktion und Lebermorphologie.- Zusammenfassung.- Literatur zu Histopathologie der Leber bei cP.- 4. Sonderformen der chronischen Polyarthritis.- 4.1. Felty-Syndrom.- 4.2. Hepatomegalie.- 4.3. Blutchemische Leberbefunde.- 4.4. Histopathologie der Leber.- 4.5. Pathogenese der Leberbeteiligung.- 4.6. Nodulär-regenerative Hyperplasie.- Zusammenfassung.- Literatur zu Felty-Syndrom.- 5. Juvenile chronische Polyarthritis.- 5.1. Hepatomegalie.- 5.2. Blutchemische Leberbefunde.- 5.3. Histopathologie der Leber.- 5.4. Besserung der Arthritis durch Lebererkrankungen.- 5.5. Autoimmune Lebererkrankungen bei juveniler cP.- Zusammenfassung.- Literatur zu juveniler cP.- 6. Sjögren-Syndrom.- 6.1. Hepatomegalie.- 6.2. Blutchemische Leberbefunde.- 6.3. Histopathologie der Leber..- 6.4. Sicca-Syndrom bei autoimmunen Lebererkrankungen.- Zusammenfassung.- Literatur zu Sjögren-Syndrom.- 7. Wechselwirkungen zwischen chronischer Polyarthritis und Virushepatitis.- 7.1. Beeinflussung der chronischen Polyarthritis durch Leberparenchymerkrankungen.- 7.2. Artikuläre Erscheinungen bei Virushepatitis.- Literatur.- 8. Sklerodermie.- 8.1. Hepatomegalie.- 8.2. Blutchemische Leberbefunde.- 8.3. Pathologisch-anatomische Untersuchungen.- 8.4. Histologische Untersuchungen.- 8.4.1. Bindegewebsveränderungen.- 8.4.2. Unspezifische Veränderungen.- 8.4.3. Gefäßveränderungen.- 8.4.4. Leberkapsel.- 8.4.5. Leberzirrhosen.- 8.5. Primäre biliäre Zirrhose bei CRST-Syndrom.- 8.6. Primäre biliäre Zirrhose bei Sklerodermie.- 8.7. Chronisch-aktive Hepatitis bei Sklerodermie.- 8.8. Eigene Untersuchungen.- 8.8.1. Leberfunktion.- 8.8.2. Morphologische Befunde.- Zusammenfassung.- Literatur zu Sklerodermie.- 9. Lupus erythematodes disseminatus.- 9.1. Hepato-und Splenomegalie.- 9.2. Blutchemische Leberbefunde.- 9.3. Histopathologie der Leber.- 9.3.1. Zellverfettung und Zellnekrosen.- 9.3.2. Periportale Entzündung.- 9.3.3. Gefäßveränderungen.- 9.3.4. Zirrhosen.- 9.3.5. Verschlußikterus.- 9.3.6. Wertigkeit der Leberhistologie.- 9.4. "Lupoide" Hepatitis.- 9.4.1. LE-Zellen bei chronisch-aktiver Hepatitis.- 9.4.2. Nomenklatur der "lupoiden" Hepatitis.- 9.4.3. Lupoide Hepatitis als Teilsymptom des LED.- 9.4.4. Lupoide Hepatitis als chronisch-aktive Hepatitis mit LE-Zellen.- 9.4.5. Bezeichnungen der lupoiden Hepatitis zum LED.- Zusammenfassung.- Literatur zu LED.- 10. Panarteriitis nodosa.- 10.1. Häufigkeit des Leberbefalls.- 10.2. Formen des Leberbefalls.- 10.2.1. Aneurysmen..- 10.2.2. Leberinfarkte.- 10.2.3. Interstitielle Hepatitis und zirrhotischer Umbau.- 10.2.4. Bioptische Befunde.- 10.2.5. Leichtere unspezifische Veränderungen.- 10.3. Zur Klinik der Leberbeteiligung bei der PAN.- 10.4. Zur Ätiologie der Leberparenchymschäden bei der PAN.- Zusammenfassung.- Literatur zu PAN.- 11. Ätiologie und Pathogenese der Leberveränderungen bei entzündlichrheumatischen Erkrankungen.- 11.1. Zur Pathogenese autoimmuner Leberkrankheiten.- 11.2. Aktive chronische Hepatitis.- 11.2.1. Allgemeine Charakterisierung.- 11.2.2. Humorale Immunphänomene.- 11.2.3. Zelluläre Immunität.- 11.2.4. Australia-Antigen.- 11.2.5. Genetische Faktoren.- 11.2.6. Formen der aktiven chronischen Hepatitis.- 11.3. Primäre biliäre Zirrhose.- 11.3.1. Allgemeine Charakterisierung.- 11.3.2. Humorale Immunphänomene.- 11.4. Pathogenetisches Schema der autoimmunen Lebererkrankungen.- 11.4.1. Verbindung autoimmuner Lebererkrankungen mit entzündlichrheumatischen Leiden.- 11.4.2. Subklinische Formen.- Literatur zu "Pathogenese autoimmuner Leberkrankheiten".- 12. Antirheumatika und Leber.- 12.1. Hepatotoxine.- 12.1.1. Eigenschaften.- 12.1.2. Mechanismus der Leberschädigung.- 12.1.3. Histologische Befunde.- 12.1.4. Klinisches Büd..- 12.1.5. Mechanismus der toxischen Reaktion durch Drogenmetaboliten.- 12.2. Sensibilisierende Substanzen.- 12.2.1. Pathogenese der medikamenten-induzierten Leberschädigung..- 12.2.2. Histologische Typen.- 12.2.3. Klinisches Bild und Laborbefunde.- 12.3. Salicylate.- 12.3.1. Leberschädigung durch Salicylate.- 12.3.2. Laborbefunde.- 12.3.3. Histologisches Bild.- 12.3.4. Pathogenese.- 12.3.5. Abgrenzungen von Leberbeteiligung bei Kollagenosen.- 12.4. Indomethazin.- 12.4.1. Lebertoxizität..- 12.5. Gold.- 12.5.1. Pathogenese der Goldschäden.- 12.5.2. Hepatotoxizität.- 12.5.3. Cholestatische Hepatose.- 12.6. D-Penicillamin.- 12.6.1. Lebertoxizität.- 12.7. Beeinflussung der Leberwerte durch die medikamentöse Behandlung der chronischen Polyarthritis.- 12.7.1. Vergleichsuntersuchungen.- 12.7.2. Verlaufskontrollen.- 12.7.3. Eigene Untersuchungen.- Zusammenfassung.- Literatur zu Antirheumatika und Leber.- 13. Vorstellungen zur Pathogenese der Leberbeteiligung bei entzündlichrheumatischen Erkrankungen.- Literatur.

Produktinformationen

Titel: Die Leber Bei Entzündlichen Rheumatischen Erkrankungen
Autor:
Rr. Rau
EAN: 9783798505216
ISBN: 978-3-7985-0521-6
Format: Kartonierter Einband
Herausgeber: Steinkopff Dr. Dietrich V
Genre: Klinische Fächer
Anzahl Seiten: 197
Gewicht: 395g
Größe: H246mm x B171mm x T17mm
Jahr: 1978