Seit dem Erscheinen der 4. Auflage des Handbuchs der inneren Medizin (Band IX/1) im Jahre 1960 sind 23 Jahre vergangen. Damals wie heute basiert das pathophysiologische Konzept der chronischen Herzinsuffizienz auf den phy siologischen Grundlagen der Herz- Kreislauf- Dynamik, determiniert durch Vor last, Nachlast, Kontraktilitat und Frequenz des Herzens in Verbindung mit den hamodynamischen, metabolischen und endokrinologischen Folgestorungen der Organperipherie (SCHWIEGK u. RIECKER 1960). Auch die von LINZBACH (1960) als "GefUgedilatation" beschriebenen Strukturveranderungen im Myo kard vermitteln heute noch ein giiltiges morphologisches Paradigma. Neue Untersuchungsmethoden (z.B. Echokardiographie, Ventrikulographie, Coronarographie, Myokardszintigraphie, Myokardbiopsie) haben unsere Kenntnisse aber iiber die Nosologie der chronischen Herzinsuffizienz wesentlich vertieft und spezielle Verlaufsformen der Herzinsuffizienz (z.B. Herzvitien, pri mare Kardiomyopathien, koronare Herzkrankheit, rhythmogene Herzinsuffi zienz, chronische Perikarditits etc.) einer kausalen Therapie (z.B. durch herzchi rurgische Ma13nahmen) zuganglich gemacht. Neben der konventionellen Glyko sidtherapie haben neue inotrope Substanzen, Diuretika, Antiarrhythmika und Vasodilatantien und praventive Ma13nahmen (z.B. antihypertensive Therapie) das Spektrum der symptomatischen Behandlungsma13nahmen wirkungsvoll er weitert. 1m Interesse der Aktualitat und Lesbarkeit wird in dem nun vorliegenden Handbuchband bewu13t auf eine inhaltliche Wiederholung der vorausgegange nen Auflage verzichtet, ebenso auf eine umfassend liickenlose Themenfolge wie auch auf eine lehrbuchma13ige Wiedergabe dieses Gegenstandes; diese Monogra phie zielt vielmehr auf eine selektiv vertiefende Darstellung vornehmlich der neueren Erkenntnisse der Pathophysiologie, Nosologie, Diagnostik und Thera pie der chronischen Herzinsuffizienz mit besonderer Beriicksichtigung spezieller Verlaufsformen der Herzinsuffizienz und kausaltherapeutischer Gesichtspunkte.

Zusammenfassung
Bearbeitet von zahlreichen Fachwissenschaftlern

Inhalt
Mit 6 Tabellen.- Pathologische Anatomie der chronischen Herzinsuffizienz. Mit 10 Abbildungen.- A. Einleitung.- B. Die chronische Herzinsuffizienz bei vermehrter Druckbelastung des linken Ventrikels.- I. Das Anpassungswachstum am Beispiel der kompensierten konzentrischen Druckhypertrophie des linken Ventrikels.- II. Die exzentrische, dekompensierte Druckhypertrophie des linken Ventrikels mit Gefügedilatation.- C. Die chronische Herzinsuffizienz bei vermehrter Volumenbelastung des linken Ventrikels.- I. Makroskopische Veränderungen des linken Ventrikels bei vermehrter Volumenbelastung.- II. Qualitative und quantitative mikroskopische Anatomie der Volumenhypertrophie des linken Ventrikels.- D. Die ultrastrukturellen Veränderungen im Myokard bei Druck- oder Volumenhypertrophien des linken Ventrikels.- E. Die chronische Rechtsherzinsuffizienz beim chronischen Cor pulmonale.- I. Makroskopische Veränderungen beim chronischen Cor pulmonale.- II. Qualitative und quantitative mikroskopische Veränderungen beim chronischen Cor pulmonale.- F. Die chronische Herzinsuffizienz bei der koronaren Herzerkrankung.- G. Die chronische Herzinsuffizienz im Alter.- H. Die chronische Herzinsuffizienz bei Myokarditis.- J. Die chronische Herzinsuffizienz bei primären und sekundären Kardiomyopathien.- I. Primäre Kardiomyopathien.- II. Sonderformen.- III. Sekundäre Kardiomyopathien.- K. Der Mechanismus der chronischen Herzinsuffizienz bei Hypertrophie des linken Ventrikels mit Gefügedilatation und beim chronischen Cor pulmonale.- Literatur.- Die Regulation der Proteinsynthese am normalen Herzen und unter pathologischen Bedingungen. Mit 7 Abbildungen und 9 Tabellen.- A. Einleitung.- B. Regulation der Proteinsynthese am normalen Herzmuskel.- I. Genexpression und Proteinsynthese ineukaryonten Zellen.- II. Genexpression und Proteinsynthese am Herzmuskel.- C. Einfluß verschiedener Faktoren auf die Proteinsynthese des normalen Herzmuskels.- I. Alter.- II. Ernährungszustand.- D. Regulation der Proteinsynthese am Herzmuskel unter pathologischen Bedingungen.- I. Veränderungen der myokardialen Proteinsynthese bei verschiedenen Herzmuskelerkrankungen.- II. Inhibierung der myokardialen Proteinsynthese durch Medikamente sowie andere Noxen.- Literatur.- Grundprozesse der elektro-mechanischen Koppelung im Myokard. Mit 6 Abbildungen.- A. Einleitung.- B. Die molekulare Basis des Kontraktionsmechanismus.- C. Kalziumbewegungen im Rahmen der elektro-mechanischen Koppelung.- I. Der transsarkolemmale Kalziumaustausch.- II. Subzelluläre Kalziumbewegungen.- III. Synopsis (Modellvorstellungen).- D. Rückkoppelungsschleifen im Rahmen der elektro-mechanischen Koppelung.- I. Schlagintegrierende Autoregulationsmechanismen.- II. Der kontraktionsindividuelle Autoregulationsmechanismus.- Literatur.- Hämodynamik, Koronardurchblutung und Sauerstoffbedarf des normalen und insuffizienten Herzens. Mit 19 Abbildungen und 5 Tabellen.- A. Einführung.- B. Hämodynamik des normalen Herzens.- I. Die Struktur des Myokards.- II. Troponin und Tropomyosin.- III. Calcium und die elektromechanische Kopplung.- IV. Die Mechanik der Muskelkontraktion.- V. Die Kraft-Geschwindigkeits-Relation.- VI. Das Frank-Starling-Gesetz.- VII. Die Energetik der Pumpfunktion.- VIII. Die Funktion des intakten Ventrikels.- IX. Die Hämodynamik unter ergometrischer Belastung.- C. Nomenklatur, Definition und Messung hämodynamischer Größen.- I. Beurteilung der globalen Pumpfunktion aufgrund von Druck- und Volumenmessungen.- II. Die Kontraktilität.- III. Methodik.- D. Hämodynamik bei Herzinsuffizienz.-I. Kompensation bei beginnender Herzinsuffizienz.- II. Definition der Herzinsuffizienz.- E. Die koronare Durchblutung.- I. Anatomie des koronaren Gefäßsystems.- II. Regulation der koronaren Durchblutung.- III. Koronardurchblutung bei der Herzinsuffizienz.- Literatur.- Echokardiographische Befunde bei der chronischen Herzinsuffizienz. Mit 17 Abbildungen.- A. Einleitung.- B. Echokardiographische Kriterien der verminderten kardialen Funktion.- I. Linker Ventrikel.- II. Rechter Ventrikel.- C. Zusammenfassung.- Literatur.- Chronische Herzinsuffizienz im Gefolge von Herzmuskelerkrankungen Herzdynamik, Klinik und Therapie. Mit 10 Abbildungen und 16 Tabellen.- A. Einleitung und Klassifikation.- B. Kardiomyopathien.- I. Dilative Kardiomyopathie.- II. Hypertrophische Kardiomyopathien.- III. Restriktiv-obliterative Kardiomyopathien.- C. Spezifische Herzmuskelerkrankungen.- I. Alkohol-Herzerkrankung.- II. Adriamycin-Herzerkrankung.- III. Virale Herzerkrankung.- IV. Rheumatische Herzerkrankung.- V. Herzerkrankungen bei Kollagenosen.- VI. Immunvaskulitis.- VII. Postmyokardinfarktspätsyndrom(Dressler-Syndrom).- VIII. Postkardiotomiesyndrom.- Literatur.- Dynamik, Diagnostik und Therapie des Hochdruckherzens. Mit 12 Abbildungen und 12 Tabellen.- A. Einleitung.- I. Definitionen.- II. Epidemiologische Kenndaten des Hochdruckherzens.- B. Kardiale Organmanifestationen.- I. Ventrikelmasse und Hypertrophieentwicklung.- II. Symptomatik des Hochdruckherzens.- III. Ventrikelgröße und Ventrikelfunktion.- IV. Ventrikelfunktion unter Ruhebedingungen.- V. Ventrikelfunktion unter körperlicher Belastung.- VI. Ventrikeldynamik und Hypertrophiegrad.- VII. Regionale Motilität des Hochdruckherzens.- VIII. Ventrikeldehnbarkeit.- IX. Kontraktilitäts- und Wandspannungsreserve.- X. KardialeAuswirkungen bei Hochdruckkrisen.- XI. Koronare Hämodynamik.- XII. Myokardialer Sauerstoffverbrauch.- C. Klinische Schweregradeinteilung des Hochdruckherzens.- D. Diagnostik des Hochdruckherzens.- Praktische Möglichkeiten der Funktionsdiagnostik.- E. Therapie des Hochdruckherzens.- I. Basistherapie des Hochdruckherzens.- II. Digitalisglykoside.- III. Digitalistoleranz und Digitalisbedarf.- IV. Betarezeptorenblocker.- V. Diuretika.- VI. Vasodilatatoren.- F. Standardisierte Therapie des Hochdruckherzens.- G. Neue Entwicklunge…