Im Gegensatz zu Glukose werden Fette nur von einer Minderheit von Zellen als Grundversorgung benötigt. Ihre Hauptaufgabe ist somit die Speicherung: Was der Körper nicht benötigt, wird als Depotfett gelagert. Ungesunde Lebensführung, eine reichlich fett- und zuckerhaltige Ernährung sowie auch genetische Veranlagungen können jedoch zu unterschiedlichen Störungen des Fettstoffwechsels führen. Durch die Entdeckung der neuen Substanzgruppe der PCSK9-Hemmer ist in der Fettstoffwechseldiagnostik und -therapie ein neuer Meilenstein gesetzt worden. Dadurch sind nunmehr fast alle Fettstoffwechselstörungen behandelbar. Den zahlreichen neuen diagnostischen und therapeutischen Informationen zu Fettstoffwechselstörungen folgend, schien es an der Zeit, nach fast einem Jahrzehnt die entsprechenden Verbesserungen und Erneuerungen zu berücksichtigen. All diese Informationen findet der Leser in der vorliegenden Neuauflage auf aktuellstem Stand zusammengefasst.

Inhalt
1.Einleitung14 2.Atherosklerotische Hochrisikoläsionen15 3.Risikofaktoren17 3.1.Nicht beeinflussbare Risikofaktoren (RF)17 3.2.Beeinflussbare Risikofaktoren17 3.3.Bedeutung der Risikofaktoren für unterschiedliche atherosklerotische Manifestationen17 3.3.1.Koronare Herzkrankheit (KHK)17 3.3.2.Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)17 3.3.3.Zerebrovaskuläre Krankheit (ZVK)17 3.4.Verteilung der Risikofaktoren18 3.5.Einschätzung des individuellen Risikos18 3.6.Massenstrategie vs. Individualstrategie18 4.Screening20 4.1.Allgemeines20 4.2.Lipidscreening warum, was, wann, wer, wie, wo?20 5.Fettstoffwechselstörungen Diagnose und Zielparameter22 5.1.Definition22 5.2.Pathophysiologie22 5.3.Allgemeine Diagnostik22 5.4.Klinische Zeichen23 5.5.Prädisponierende Körperstellen23 5.6.Relevante Labordiagnostik23 5.7.Atherogene Risikofaktoren bei metabolischem Syndrom24 5.7.1.Atherogene Fettstoffwechselstörung24 5.7.2.Insulinresistenz25 5.7.3.Prothrombotischer Zustand25 5.7.4.Proinflammatorischer Zustand26 5.7.5.Andere Risikofaktoren26 5.8.Routinediagnostik26 5.9.Befundinterpretation zur Abschätzung des koronaren Risikos26 5.10.Hypertriglyceridämie (HTG) und Laboranalytik26 5.11.Rezeptordiagnostik26 5.11.1.LDL-Rezeptor26 5.11.2.Scavenger-Rezeptor27 5.12.DNA-Diagnostik27 5.13.Hypercholesterinämie (HC)27 5.13.1.Gewöhnliche ("polygene") HC27 5.13.2.Gemischte (atherogene) Dyslipidämie27 5.13.3.Familiäre Hypercholesterinämie (FH)27 5.14.Sog. "familial defective ApoB"28 5.15.Remnant-Hyperlipidämie ("Hyperlipidämie Typ III")28 5.16.Familiär-kombinierte Hyperlipidämie28 5.17.Chylomikronämie-Syndrom (TG >1000 mg/dl)28 5.18.Familiäre HTG28 5.19.Familiäre Hyperalphalipoproteinämie28 5.20.Familiäre Hypoalphalipoproteinämie29 5.21.Einteilung der HLP29 5.21.1.Einteilung nach Phänotyp29 5.21.2.Einteilung nach Genotyp29 5.21.3.Einteilung nach Lipidstatus30 5.22.Sekundäre Hyperlipidämie30 6.Richtwerte31 6.1.Zielwerte31 6.2.Lipidparameter und ihre Bedeutung31 6.3.Diagnostische Grundprinzipien32 6.3.1.Gesamt-Cholesterin (CH)32 6.3.2.Triglyceride (TG)32 6.3.3.HDL-CH32 6.3.4.LDL-CH33 6.3.4.1.Prävalenz kleiner, dichter LDL-CH-Partikel33 6.3.4.2.Mechanismen der Atherogenität34 6.3.4.3.Modifikation34 6.3.5.Chylomikronen34 6.3.6.VLDL-CH34 6.3.7.IDL-CH34 6.3.8.Lp(a)34 6.3.9.Non-HDL-CH35 6.3.10.Lipoproteine35 6.3.11.Apolipoproteine35 6.3.12.Lipoproteinklassifikation35 6.4.Berechnete Parameter und Quotienten36 6.4.1.CH : HDL-CH (atherogener Index)36 6.4.2.LDL-CH : HDL-CH36 6.4.3.TG : HDL-CH (diabetogener Index)36 7.Nicht-pharmakologische Behandlung der Hyperlipidämie37 7.1.Pflanzensterole37 7.1.1.Wirkmechanismus37 7.2.Sojaproteine37 7.3.Ballaststoffe38 7.4.Omega-3-Fettsäuren38 7.4.1.Antithrombotische und antiinflammatorische Wirkung39 7.4.2.Wirkungen auf den Fettstoffwechsel39 7.4.3.Antiarrhythmischer Effekt39 7.4.4.w3-FS und kardiovaskuläres Risiko39 7.5.Gesättigte Fettsäuren40 7.6.Transfettsäuren40 7.7.Ernährungsmaßnahmen allgemein40 7.7.1.Essverhalten40 7.7.2.Normales Körpergewicht41 7.7.3.Normale Blutfette41 7.7.4.Blutdruck41 7.8.Ernährungsmaßnahmen speziell41 7.8.1.Im Alter41 7.8.2.Kinder41 7.8.3.Rassenspezifische und genetische Faktoren41 7.9.Ernährungsmaßnahmen gesichert42 7.9.1.Gewicht42 7.9.2.Blutfette42 7.9.3.Auswirkungen auf LDL-Senkung42 7.10.Einige Faustregeln42 7.11.Ernährungsmaßnahmen spezielle Erkrankungen42 7.11.1.Klinisch manifeste Atherosklerose42 7.11.2.Diabetes mellitus42 7.12.Ernährungsmaßnahmen vermutlich42 7.12.1.Ballaststoffe42 7.12.2.Stanol/Sterolester43 7.12.3.Sojaprotein43 7.12.4.w3-FS43 7.12.5.Roter Reis43 7.12.6.Homocystein43 7.12.7.Antioxidantien43 7.12.8.Nüsse (Angaben/100 g)43 7.12.9.Obst (Angaben/100g)43 7.13.Maßnahmen zur Steigerung des Sättigungsgefühls und zur Kalorienreduktion44 7.14.Gesunde Blutgefäße Ratschläge für Ihre Patienten44 7.15.Devise44 7.16.Bewegung44 7.17.Übergewicht45 7.18.Kann man Übergewicht berechnen?46 7.18.1.BROCA-Index46 7.18.2.Body Mass Index (BMI)46 7.18.3.Fettwaage46 7.18.4.Waist/Hip-Ratio (WHR)46 7.18.5.Fettverteilung46 7.18.6.Bauchumfang46 7.18.7.Wie messe ich meinen BU richtig?47 7.19.Diätformen47 7.19.1.Fett-betont47 7.19.2.Eiweiß-betont47 7.19.3.Kohlenhydrat-betont47 7.19.4.Trennkost47 7.19.5.Fasten48 7.19.6.Wunderdiäten48 7.19.7.Mischkost48 7.19.8.Fettpunktkonzept nach H. Kritz (Kritz et al. 2004)48 8.Pharmakologische Therapie50 8.1.Grundregel50 8.2.Stets in dieser Reihenfolge50 8.3.Richtlinien50 8.4.Allgemeine Regeln50 8.5.Pharmakotherapie Übersicht50 8.5.1.Fibrate/Fibratanaloga52 8.5.2.Nikotinsäure (dzt. nicht mehr verfügbar)52 8.5.3.Resorptionshemmer53 8.5.3.1.Ionenaustauscher (Hemmung der Gallensäureresorption)53 8.5.3.2.Selektive Cholesterinresorptionshemmer53 8.5.4.Statine (Synonym: HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, CSE-Hemmer)53 8.5.5.Kombinationstherapie54 8.5.6.Probleme der Statintherapie54 8.5.7.Sechserregel54 8.5.8.Einnahme54 8.5.9.Die 5 goldenen Regeln der Statintherapie55 8.5.10."THE EARLIER, THE BETTER"55 8.5.10.1.Statintherapie bei Kindern55 8.5.11."THE LOWER, THE BETTER"55 8.5.12."EVERY OTHER DAY"55 8.5.13.Hochdosistherapie55 8.5.14.Ausmaß der LDL-CH-Senkung56 8.5.15.Statintherapie bei Frauen56 8.5.16.Schwangerschaft56 8.5.17.Statintherapie bei alten Menschen56 8.5.17.1.Entscheidungsgrundlage zur Statintherapie bei Alten56 8.5.17.2.Indikation56 8.5.17.3.Spezifika56 8.5.18.Schlüsselstudien57 8.5.19.Transplantierte57 8.5.20.Pharmakogenetik57 8.5.21.Absetzen der Statintherapie57 8.5.22.Wirkmechanismen57 8.5.23.Pleiotrope (Non-Lipid-) Effekte57 8.5.23.1.Antioxidative Wirkung58 8.5.23.2.Antiinflammatorische Wirkung58 8.5.23.3.Endothel58 8.5.24.Nierenfunktion58 8.5.25.Coenzym Q10 (CoQ10) und Substitution58 8.5.26.Nebenwirkungen der Statine58 8.5.26.1.Schwere NW58 8.5.26.2.Leichte NW59 8.5.27.Muskulatur59 8.5.28.Leber60 8.5.29.Gastrointestinale Symptome60 8.5.30.Sehvermögen60 8.5.31.Schlafstörungen60 8.5.32.Arthropathien61 8.5.33.Erektile Dysfunktion61 8.5.34.Periphere Neuropathie61 8.5.35.Kognitive Störungen61 8.5.36.Tendinopathien61 8.6.Andere Substanzen61 8.7.PCSK961 8.7.1.Biologische Wirkung62 8.7.2.Wirkungsmechanismus von PCSK964 8.7.3.PCSK9 und Gefäßwand64 8.7.4.Aktuelle Studienlage65 8.7.5.Sicherheit und unerwünschte NW67 9.LP-Apherese69 9.1.LP-Apherese Indikationen, Methoden und Ergebnisse69 9.2.Wirkungsnachweis70 9.3.Klinisch70 9.4.Methoden zur extrakorporalen Therapie der homozygoten bzw. weitgehend therapieresistenten heterozygoten HC70 9.4.1.Plasmaaustausch (PA)70 9.4.2.Heparin-induzierte extrakorporale LDL-Präzipitation (HELP; Fa. Braun, Melsungen, Deutschland)70 9.4.3.LDL-Immunadsorption (LDL-Therasorb®, Miltenyi Biotec, Deutschland)71 9.4.4.Dextransulfat-Adsorption / Serum plus Vollblutsystem (Liposorber®; Fa. Kaneka, Eschborn, Deutschland)72 9.4.5.DALI®-System (Direct adsorption of lipoproteins; Fa. Fresenius Medical Care, Krems, Österreich)72 9.5.Apparative Ausrüstung und Gefäßzugang72 9.5.1.Gefäßzugang72 9.6.Indikation zur LP-Apherese 73 9.7.LP-Apherese Behandlungsbeginn73 9.8.Therapeutische Effizienz / Stoffwechselkontrolle74 9.9.Therapeutische E…