Diabetestherapie

1.1 Pathogenetische Aspekte Dem Diabetes mellitus liegt eine chronische Störung des Kohlenhy drat- und auch des Fett- und Eiweißstoffwechsels zugrunde. Ursa chen sind ein absoluter oder relativer Mangel an Insulin, bei vielen übergewichtigen Patienten außerdem eine herabgesetzte Insulin empfindlichkeit der Gewebe, so daß die blutzuckersenkende Wir kung des Hormons vermindert ist. Die zentrale Bedeutung der Bauchspeicheldrüse bzw. des Insulin mangels für die Zuckerkrankheit wurde deutlich, nachdem Mering und Minkowski bei Hunden durch Pankreatektomie einen Diabetes erzeugten und später Banting und Best die blutzuckersenkende Wir kung von insulinhaltigen Pankreasextrakten an pankreatektomierten Hunden und beim menschlichen Diabetes nachweisen konnten. Die wichtigsten Zielorgane der Stoffwechselwirkung des Insulins sind Leber-, Muskel- und Fettzellen: Insulin führt zu einer raschen Aktivierung des Transports von Glukose, Aminosäuren, nukleotid artigen Substanzen und auch von Ionen durch die Zellmembran, fer ner zu einer langsamer einsetzenden Induktion bestimmter Enzyme. Insulin ist das einzige blutzuckersenkende und das wichtigste anabo le Hormon. Neben seinem direkten anabolen Effekt hemmt es die katabolen Stoffwechselprozesse, welche durch Katecholamine, Glu kagon und Kortisol stimuliert werden (Abb.l).

Klappentext

1.1 Pathogenetische Aspekte Dem Diabetes mellitus liegt eine chronische Störung des Kohlenhy­ drat- und auch des Fett- und Eiweißstoffwechsels zugrunde. Ursa­ chen sind ein absoluter oder relativer Mangel an Insulin, bei vielen übergewichtigen Patienten außerdem eine herabgesetzte Insulin­ empfindlichkeit der Gewebe, so daß die blutzuckersenkende Wir­ kung des Hormons vermindert ist. Die zentrale Bedeutung der Bauchspeicheldrüse bzw. des Insulin­ mangels für die Zuckerkrankheit wurde deutlich, nachdem Mering und Minkowski bei Hunden durch Pankreatektomie einen Diabetes erzeugten und später Banting und Best die blutzuckersenkende Wir­ kung von insulinhaltigen Pankreasextrakten an pankreatektomierten Hunden und beim menschlichen Diabetes nachweisen konnten. Die wichtigsten Zielorgane der Stoffwechselwirkung des Insulins sind Leber-, Muskel- und Fettzellen: Insulin führt zu einer raschen Aktivierung des Transports von Glukose, Aminosäuren, nukleotid­ artigen Substanzen und auch von Ionen durch die Zellmembran, fer­ ner zu einer langsamer einsetzenden Induktion bestimmter Enzyme. Insulin ist das einzige blutzuckersenkende und das wichtigste anabo­ le Hormon. Neben seinem direkten anabolen Effekt hemmt es die katabolen Stoffwechselprozesse, welche durch Katecholamine, Glu­ kagon und Kortisol stimuliert werden (Abb.l).

Inhalt
1 Einleitung.- 1.1 Pathogenetische Aspekte.- 1.2 Verschiedene Formen des Diabetes, Heredität.- 1.3 Morbidität, Inzidenz, Prävalenz.- 1.4 Diabetesstadien.- 1.5 Diagnostik.- 2 Grundlagen der Therapie.- 2.1 Typ-I-Diabetes.- 2.2 Typ-I-Diabetes.- 2.3 Stoffwechselbeeinflussende Faktoren.- 3 Stoffwechselkontrolle.- 3.1 Blutzucker.- 3.2 Harnzucker.- 3.3 Bestimmungszeiten für Blut- und Harnzucker.- 3.4 Glykohämoglobin (GHb):HbA1c bzw. HbA1.- 3.5 Selbstkontrolle.- 3.6 Stationäre Diabeteseinstellung.- 4 Diät.- 4.1 Ziele der Diätbehandlung.- 4.2 Energiebedarf und-berechnung.- 4.3 Grundnährstoffe, Alkohol.- 4.4 Reduktionsdiät.- 4.5 Hinweise für die Diätverordnung.- 5 Orale Antidiabetika.- 5.1 Sulfonylharnstoffe.- 5.2 Biguanide.- 5.3 Glukosidase-Inhibitoren.- 6 Insulin.- 6.1 Historische Anmerkungen.- 6.2 Insulingewinnung.- 6.3 Insulinpräparate.- 6.4 Insulininjektion.- 6.5 Indikationen für die Insulintherapie.- 6.6 Grundlagen der Insulintherapie.- 6.7 Intensivierte Insulintherapie (III).- 6.8 Grundsätzliche Überlegungen zur Stoffwechselführung..- 6.9 Nebenwirkungen.- 7 Labiler Diabetes.- 8 Hypoglykämie.- 8.1 Symptomatik.- 8.2 Therapeutische Maßnahmen.- 8.3 Schäden durch Hypoglykämien.- 9 Interaktionen zwischen Insulin, Sulfonylharnstoffen und anderen Pharmaka.- 9.1 Interaktionen mit Blutzuckeranstieg bzw. diabetogenem Effekt.- 9.2 Interaktionen mit Blutzuckersenkung.- 10 Hyperglykämisches Koma.- 10.1 Pathogenese.- 10.2 Symptome und diagnostische Maßnahmen.- 10.3 Therapie.- 10.4 Komplikationen.- 11 Komplikationen.- 11.1 Mikroangiopathie.- 11.2 Retinopathie.- 11.3 Nephropathie.- 11.4 Polyneuropathie.- 11.5 Makroangiopathie.- 11.6 Hyperlipoproteinämie.- 11.7 Diabetischer Fuß.- 11.8 Hypertonie.- 11.9 Kardiopathie.- 12 Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts.- 12.1Ösophagus.- 12.2 Magen.- 12.3 Darm.- 12.4 Pankreas.- 12.5 Idiopathische Hämochromatose.- 12.6 Leber, Gallenblase.- 13 Schwangerschaft.- 13.1 Stoffwechselsituation.- 13.2 Therapie.- 13.3 Komplikationen und Risikofaktoren.- 13.4 Geburtshilfliche Kontrollen.- 13.5 Geburt und Postpartalphase.- 13.6 Diabetesfrühstadien und Gestationsdiabetes.- 14 Eugenische Ratschläge und Antikonzeption.- 14.1 Eugenische Beratung.- 14.2 Schwangerschaftsverhütung, weibliche Sexualhormone, Menstruationszyklus.- 15 Diabetes im Alter.- 16 Beeinflussung der Stoffwechsellage durch physische, psychische und soziale Faktoren.- 16.1 Körperliche Aktivität.- 16.2 Operative Eingriffe.- 16.3 Infektionen.- 16.4 Emotionale Faktoren.- 17 Instruktion des Patienten.- 17.1 Methoden der Unterweisung.- 17.2 Diabetikerinstruktion in Klinik und Praxis.- 18 Sozialmedizinische Aspekte.- 19 Prognose und Perspektiven.- Anhang A. Hinweise auf seltene Komplikationen und wichtige, mit dem Diabetes assoziierte Erkrankungen.- Anhang B. Genetische Syndrome mit diabetischer Stoffwechselstörung.- Zusammenfassende Literatur.- Deutschsprachige Broschüren für Diabetiker.