Zur Pathologie und Therapie des Menschlichen Ödems Zugleich ein Beitrag zur Lehre von der Schilddrüsenfunktion

Dieser Buchtitel ist Teil des Digitalisierungsprojekts Springer Book Archives mit Publikationen, die seit den Anfängen des Verlags von 1842 erschienen sind. Der Verlag stellt mit diesem Archiv Quellen für die historische wie auch die disziplingeschichtliche Forschung zur Verfügung, die jeweils im historischen Kontext betrachtet werden müssen. Dieser Titel erschien in der Zeit vor 1945 und wird daher in seiner zeittypischen politisch-ideologischen Ausrichtung vom Verlag nicht beworben.

Inhalt
Erstes Kapitel.- Kurzer Überblick über den gegenwärtigen Stand der Ödemfrage, speziell bei Nephritis.- Eigene Fragestellung.- Gibt es eine forme fruste des Myxödems?.- Unsere klinischen Erfahrungen mit der Thyreoidbehandlung bei Ödemen.- a) Bei der sogenannten Myodegeneratip cordis.- b) bei Nierenkrankheiten.- 1. Die Ödeme bei Nephrosen.- 2. Die Ödeme bei Nephritiden.- a) Akute und subakute Formen.- b) Chronische Formen.- 3. Die Ödeme bei Nierensklerosen.- c) Bei Herzaffektionen.- 1. Bei sicheren Klappenfehlern.- 2. Die Ödeme im Gefolge von Lungenemphysem.- 3. Ödeme bei gleichzeitigem Bestehen von Angina pectoris.- d) Thyreoidbèhandlung bei Leberzirrhosen mit Aszites.- Schilddrüsenfütterung ist nach Wagner v. Jauregg imstande, die antiluetische Wirkung des Jod zu steigern; gilt nicht ähnliches auch von anderen Medikamenten?.- Schilddrüsentabletten sind gegen Ödeme kein Allheilmittel. Verhalten zu anderen Medikamenten.- Art und Weise der von uns geübten Schilddrüsentherapie.- Indikationen und Kontraindikationen zur Thyreoidbehandlung von Ödemen.- Ergeben sich aus den vorgebrachten klinischen Erfahrungen irgendwelche Konsequenzen für die Annahme eines Zusammenhanges zwischen dispositioneller forme fruste des Myxödems und Krankheitsentwicklung?.- Wie verhält sich die Schilddrüse in solchen Fällen?.- Experimentelle Studien, die sich mit der Frage beschäftigen, ob länger währende venöse Stauung im Bereiche der Schilddrüse imstande ist, ihre Tätigkeit zu beeinflussen.- Zusammenfassung.- Zweites Kapitel.- Sind in der Literatur experimentelle Tatsachen bekannt, die dem Thyreoid einen diuretischen Einfluß zusprechen?.- Eigener Versuchsplan.- Technik der Harnblasenfisteln.- Diurese nach einmaliger Wasserzufuhr als Maßstab.- Beispiel eines Diureseversuches beim normalen Tier.- Wie verhält sich die Diurese nach Schilddrüsenzufuhr?.- Wie verhält sich die Diurse nach Thyreoidektomie?.- Junge Ziegen, die sonst zu Schilddrüsenversuchen sich sehr eignen, waren zu solchen Versuchen nicht zu verwenden.- Was sagen die Wasserdiureseversuche?.- Hat die Schilddrüsenfunktion auf die Kochsalzdiurese einen Einfluß?.- a) Normale Kochsalzdiurese und Diurese nach Schilddrüsenfütterung.- b) Kochsalzdiurese nach Schilddrüsenexstirpation.- Was ergeben die Salzdiureseversuche per os?.- Ist die Thyreoidsubstanz ein wahres Diuretikum, d. h. hat es seinen Angriffspunkt in der Niere?.- Die Haut gilt vielfach als Kochsalzdepot.- Hat die Thyreoidea einen Einfluß auf die Chlordepots?.- a) Kochsalzausscheidung nach subkutaner Salzzufuhr bei normalen Tieren.- b) Kochsalzausscheidung nach subkutaner Salzzufuhr bei mit Schilddrüse gefütterten und thyreoidektomierten Tieren.- Zusammenfassung.- Drittes Kapitel.- Die NaCl-, Jod-, Milchzucker- oder Wasserausscheidung als Maßstab der Nierenfunktion.- Übertragung der im vorigen Kapitel festgestellten Tatsachen auf die menschliche Pathologie.- Was wissen wir von der Kochsalzausscheidung beim normalen Menschen?.- Eigene Fragestellung.- Versuchsanordnung.- Geschwindigkeit der NaCl-Ausscheidung beim gesunden Menschen, sowohl vor als auch nach Schilddrüsenfütterung.- Geschwindigkeit der NaCl-Ausscheidung bei Basedowkranken.- Geschwindigkeit der NaCl-Ausscheidung beim menschlichen Myxödem.- Was sagen diese Versuche bei Schilddrüsenkranken gegenüber den Befunden beim gesunden Menschen?.- Geschwindigkeit der Kochsalzausscheidung bei anderen pathologischen Zuständen.- a) Bei Abmagerung.- b) Bei Fieber.- c) Bei Nervenaffektionen.- d) Bei chronischer Adrenalinvergiftung.- e) Bei Nierenkrankheiten.- f) Bei geheilten Herzpatienten.- g) Bei Polydipsien.- Zusammenfassung.- Viertes Kapitel.- Die Anschauungen von Landerer über die Gewebsspannung.- Die Beobachtungen von Reichel.- Unsere eigenen Untersuchungen.- Unsere Versuchstechnik.- Resultate dieser Versuchstechnik.- Die Beobachtungen von Exner und die hemmende Wirkung des Adrenalins auf die Kochsalzresorption.- Die Versuche von Wessely.- Eigene Untersuchungen im Anschluß an die Arbeit von Wessely.- Zusammenfassung.- Fünftes Kapitel.- Schwankungen in der Blutzusammensetzung nach größeren Blutverlusten (die Arbeiten von C. Schmidt und Hamburger).- Änderungen in der Blutzusammensetzung nach Blutdrucksteigerung.- Die Beobachtungen von Hößlin.- Hypalbuminose nach Aderlaß als Maß für den Flüssigkeitsaustausch zwischen Gewebe und Blut.- Ausgleich zwischen Gewebsflüssigkeit und Blut nach einem Aderlaß bei normalen und schilddrüsenlosen Hunden.- Was ergeben diese Aderlaßversuche bei schilddrüsenlosen Hunden?.- Analoge Versuche bei Menschen, die zu therapeutischen Zwecken zu Ader gelassen wurden.- Zusammenfassung.- Sechstes Kapitel.- Das aktive Verhalten des Gewebes gegenüber einer künstlichen Hydrämie.- Salzwanderung aus dem Blute in die Gewebe (Versuche von Magnus).- Kochsalzwanderung in die Gewebe bei experimenteller Nephritis.- Übertreten auch anderer Substanzen (Zucker, Aminosäuren, Peptone usw.) aus dem Blute ins Gewebe.- Einfluß einer künstlichen Hydrämie beim Menschen auf die Diurese.- Zusammenfassung.- Siebentes Kapitel.- Kurzer Überblick über die Lehre von der Pathologie und Physiologie der Lymphströmung.- a) Die Untersuchungen vor der Ära Ludwigs.- b) Die Arbeiten der Ludwigschen Schule, sowie von Körner und Klemensiewicz.- c) Die Sekretionstheorie von Heidenhain.- d) Die Arbeiten von Cohnstein und Starling.- e) Die zellularphysiologische Theorie von Asher.- Kurzer Überblick über die Lehre von der Lymphbildung, beurteilt an Resorptionsversuchen in den großen Körperhöhlen.- Bedeutung des intermediären Lymphkreislaufes für die Physiologie.- Was für Ergebnisse haben sich für die Pathologie, vor allem für die Beurteilung des Ödems, aus diesen physiologischen Befunden ableiten lassen?.- a) Störungen, die vielleicht ihre Ursache in einer vermehrten Bildung der Gewebsflüssigkeit finden sollen.- b) Störungen, die vielleicht ihre Ursache in einem verminderten Abflusse von Gewebsflüssigkeit finden.- c) Wie läßt sich das eventuelle Zusammenwirken zwischen geschädigter Nierentätigkeit und Lymphkreislauf physiologisch in Einklang bringen?.- d) Die osmotische Theorie der Lymphbildung und ihr Einfluß auf die Auffassung der Pathogenese der Ödeme.- e) Welchen Einfluß hat bis jetzt die Ashersche Theorie bei der Beurteilung der Ödementstehung geübt?.- Rekapitulierung unserer Versuchsergebnisse.- Gibt es eine Chlorwanderung im Gewebe und hat das Unterhautzellgewebe auch einen intermediären Chlorstoffwechsel?.- Kann man die diuretische Wirkung des Schilddrüsensaftes im Sinne der Asherschen Theorie deuten?.- Zusammenhang von Ödementstehung und Schilddrüsentätigkeit im Sinne der Asherschen Theorie.- Gibt es auch andere Möglichkeiten, um den trägen Transport der Salze durch unsere Gewebe zu erklären? Meine Theorie von der Albuminurie ins Gewebe.- Nephritis sine albuminuria. Der intermediäre Kreislauf des Kochsalzes bei Nephritis.- Betrachtungen über die Pathogenese der kardialen Ödeme.- Läßt sich der negative Erfolg der Thyreoidbehandlung bei Höhlen-hydrops auch durch die modifizierte Ashersche resp. meine Theorie deuten?.- Schlußbemerkungen.