Pathologie rheumatischer Erkrankungen

Injiziert man einem Kaninchen artfremdes Eiweiß in ein Gelenk, so wird dieser Eingriff symptomlos ertragen. Wiederholt man die Injektion, so entwickelt sich eine stürmische nicht eitrige Arthritis, die sich in Form und Verlauf der akuten Polyarthritis bei Rheumatischem Fieber weitgehend angleicht. Der Modellver such stammt von ROESSLE, die experimentelle Erweiterung und Auswertung sind das Lebenswerk von KLINGE. Nach KLINGE läßt sich die rheumatische Entzündung in 3 Phasen auflösen: 1. das rheumatische Frühinfiltrat, 2. das rheumatische Granulom, 3. die rheumatische Narbe. Das rheumatische Frühin filtrat entspricht einer fibrinoiden Bindegewebsverquellung. RICH et al. haben die Klingeschen Versuchsergebnisse bestätigt und darüber hinaus nachgewiesen, daß beispielsweise auch Sulfonamide antigene Eigenschaften besitzen und bei wiederholtem Einsatz fibrinoide Verquellungen verursachen. Die fibrinoide Ver quellung ist die entscheidende Primärläsion des Rheumatischen Fiebers. Im Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie Band IX/2 (1934) faßt KLINGE seine Untersuchungsergebnisse wie folgt zusammen: "rheu matisch in weitem Sinne heißt die sich infolge besonderer immunbiologischer Verhältnisse ergebende allergisch-hyperergische Reaktion mit dem Ergebnis einer (fibrinoiden) Quellung des Bindegewebes und all ihren Folgen. " KLINGE ersetzt damit die Erregerspezijität durch die Reaktionsspezijität. Eine Bestätigung der Klingeschen Auffassungen brachte die Aufnahme des Rheumatischen Fiebers und der rheumatoiden Arthritis in den 1942 von KLEMPE RER geschaffenen Begriff der Kollagenosen. In diesem werden die entzündlichen Alterationen der Bindegewebszwischensubstanzen des Gesamtkörpers als Gemeinschaftsreaktion zusammengefaßt. Die Bedeutung dieser Zuordnung liegt in der Anerkennung des extraartikulären Gefäßbindegewebes als gleichwertigen Partner des Gefaßbindegewebes der Gelenke, Sehnenscheiden und Schleimbeu tel.

Klappentext

Injiziert man einem Kaninchen artfremdes Eiweiß in ein Gelenk, so wird dieser Eingriff symptomlos ertragen. Wiederholt man die Injektion, so entwickelt sich eine stürmische nicht eitrige Arthritis, die sich in Form und Verlauf der akuten Polyarthritis bei Rheumatischem Fieber weitgehend angleicht. Der Modellver­ such stammt von ROESSLE, die experimentelle Erweiterung und Auswertung sind das Lebenswerk von KLINGE. Nach KLINGE läßt sich die rheumatische Entzündung in 3 Phasen auflösen: 1. das rheumatische Frühinfiltrat, 2. das rheumatische Granulom, 3. die rheumatische Narbe. Das rheumatische Frühin­ filtrat entspricht einer fibrinoiden Bindegewebsverquellung. RICH et al. haben die Klingeschen Versuchsergebnisse bestätigt und darüber hinaus nachgewiesen, daß beispielsweise auch Sulfonamide antigene Eigenschaften besitzen und bei wiederholtem Einsatz fibrinoide Verquellungen verursachen. Die fibrinoide Ver­ quellung ist die entscheidende Primärläsion des Rheumatischen Fiebers. Im Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie Band IX/2 (1934) faßt KLINGE seine Untersuchungsergebnisse wie folgt zusammen: "rheu­ matisch in weitem Sinne heißt die sich infolge besonderer immunbiologischer Verhältnisse ergebende allergisch-hyperergische Reaktion mit dem Ergebnis einer (fibrinoiden) Quellung des Bindegewebes und all ihren Folgen. " KLINGE ersetzt damit die Erregerspezijität durch die Reaktionsspezijität. Eine Bestätigung der Klingeschen Auffassungen brachte die Aufnahme des Rheumatischen Fiebers und der rheumatoiden Arthritis in den 1942 von KLEMPE­ RER geschaffenen Begriff der Kollagenosen. In diesem werden die entzündlichen Alterationen der Bindegewebszwischensubstanzen des Gesamtkörpers als Gemeinschaftsreaktion zusammengefaßt. Die Bedeutung dieser Zuordnung liegt in der Anerkennung des extraartikulären Gefäßbindegewebes als gleichwertigen Partner des Gefaßbindegewebes der Gelenke, Sehnenscheiden und Schleimbeu­ tel.

Inhalt

1. Geschichte der rheumatischen Erkrankungen.- 2. Strukturen des Bindegewebes.- 2.1. Zellen.- 2.2. Fasern.- 2.3. Grundsubstanz.- 2.4. Knochen.- 2.5. Gelenkknorpel.- 2.6. Gelenke.- 3. Reaktionen.- 3.1. Fibrinoid.- 3.2. Granulation.- 4. Rheumatisches Fieber.- 4.1. Einleitung.- 4.2. Myokard.- 4.3. Endokard.- 4.4. Perikard.- 4.5. Blutgefäße.- 4.6. Gelenke.- 4.7. Skelettmuskulatur.- 4.8. Lunge.- 4.9. Haut.- 4.10. Immunpathologie des Rheumatischen Fiebers.- 5. Chronische Polyarthritis.- 5.1. Einleitung.- 5.2. Gelenke.- 5.3. Bursen and Sehnenscheiden.- 5.4. Hautknoten.- 5.5. Herz.- 5.6. Amyloidose.- 5.7. Blutgefäße.- 5.8. Lunge.- 5.9. Auge.- 5.10. Lymphknoten.- 5.11. Autoimmunfaktoren.- 5.12. Morphologische Diagnostik.- 5.13. Ansatzpunkte für eine Therapie.- 5.14. Therapeutische Einflüsse auf morphologische Strukturen and ihre Nebenwirkungen.- 5.15. Operative Therapie.- 6. Juvenile Chronische Polyarthritis und Morbus Still.- 7. Sjögren-Syndrom.- 8. Spondylitis ankylopoetica.- 8.1. Einleitung.- 8.2. Periphere Gelenke.- 8.3. Kleine Wirbelgelenke.- 8.4. Zwischenwirbelraume.- 8.5. Wirbelkörper.- 8.6. Innere Organe.- 9. Arthritis psoriatica.- 10. Gicht.- 10.1. Einleitung.- 10.2. Skelettsystem.- 10.3. Niere.- 11. Chondrokalzinose.- 12. Arthrose.- 13. Weichteilrheumatismus.- 13.1 Einleitung.- 13.2. Skelettmuskulatur.- 13.3. Sehne and Faszie.- 13.4. Subkutanes Fettgewebe.- 13.5. Enthesiopathie.- 14. Experimentelle Arthritis.- 15. Literatur.- 16. Sachverzeichnis.