Gelenkzerstörung bei entzündlichen rheumatischen Erkrankungen

"Wichtig zu lernen vor aHem ist Einverstiindnis. Viele sagenja, und doch ist da kein Einverstiindnis. Viele wer den nicht gefragt, und viele sind einverstanden mit Fal schem. Darum: Wichtig zu lernen vor aHem ist Einver stiindnis" Bertold Brecht Auch wenn beide Herausgeber unterschiedliche Ziele verfolgten, sollte man ihren Wunsch nach Einverstandnis nicht vergessen. Dem Pathologen lag es am Herzen, die Basisphanomene der entzundlichen Gelenkzerstorung von verschiedenen wissen schaftlichen Fachrichtungen beleuchtet zu sehen. Eine freimutige Diskussion ermog lichte es, "viele" auszufragen, aber auch "nein" zu sagen bei fehlendem Einverstand nis. Zum Einverstandensein mit Falschem wurde niemand gedrangt. DaB in vielen Fragen - noch kein Einverstandnis erreicht werden konnte, lag sicher nicht am Nichtfragen begrundet, sondern in der mangelnden Kenntnis uber Auslosung und Entwicklung der Krankheitsphanomene. Vnterschiedliche Herkunft und unterschiedliche Tatigkeiten der Herausgeber sind der Grund fUr das auch zwischen ihnen nicht immer vorhandene "Einverstandnis". DaB sich beim Partner aus der pharmazeutischen Industrie immer dann Hellhorig keit einstellte, wenn "Einverstandnis" gegenuber therapeutischen MaBnahmen wahrnehmbar wurde, ist verstandlich; ein oft fehlendes "Einverstandnis" sollte je doch Ansporn zur Suche nach mehr "Einverstandnis" sein.

Inhalt

1. Die sichtbaren und meßbaren Gelenkveränderungen.- Makropathologische Veränderungen in der Entwicklung chronischer Polyarthritiden.- Basismechanismen der Gelenkzerstörung aus der Sicht des Pathologen.- Wie spiegelt Keratansulfat im Serum den Proteoglykanmetabolismus des Knorpels wider?.- Basismechanismen der Knochendestruktion in rheumatischen Gelenken.- Diskussion.- 2. Welche Zellen sind an der Gelenkzerstörung beteiligt?.- Der Beitrag der Synovialflüssigkeit zur entzündlichen Gelenkdestruktion in der Pathogenese der chronischen Polyarthritis.- Neutrophile Granulozyten und Knorpelzerstörung.- Die Rolle des Monozyten/Makrophagensystems bei der chronischen Polyarthritis.- Diskussion.- 3. Welche Moleküle üben einen schädigenden Einfluß aus?.- Der Beitrag von Zytokinen zur Gelenkzerstörung.- Beitrag von Zellen des Immunsystems zur Zerstörung von Knorpel und Knochen bei der rheumatoiden Arthritis.- Humorale Reaktionen bei spontanen und experimentell induzierten rheumatischen Gelenkerkrankungen.- Der Abbau des Knorpels bei der chronischen Polyarthritis: Die Bedeutung von Immunkomplexen.- Diskussion.- 4. Welche morphologischen Veränderungen werden hervorgerufen?.- Molekulare Basis und Onkogenexpression bei der rheumatischen Gelenkzerstörung.- Die Bedeutung von Vaskulitis und fibrinöser Entzündung der Synovialmembran für die Gelenkdestruktion bei Rheumatoid-Arthritis.- Die Bedeutung von Abriebpartikeln aus Knorpel und Knochen bei der chronischen Polyarthritis.- Die Beteiligung von Chondrozyten an der Pannusbildung.- Diskussion.- 5. Welche reparativen Veränderungen kommen vor?.- Die Rolle des Chondrozyten bei der entzündlich bedingten Knorpeldestruktion.- Reparative Vorgänge bei der pannösen Knorpeldestruktion.- Diskussion.- 6. Was wissen wir über dietherapeutische Beeinflussung der Zerstörung?.- Therapie entzündlicher Gelenkerkrankungen: Wirkmechanismen und Klinik.- Können nichtsteroidale Antiphlogistika bei therapeutischem Gebrauch den Knorpel schädigen oder schützen?.- Durch welche Mechanismen können Kortikosteroide die Gelenkzerstörung beeinflussen?.- Wie können Basismedikamente die Gelenkdestruktion beeinflussen?.- Durch welche Mechanismen können Interferon-Gamma und andere Immunmodulatoren eine Gelenkdestruktion beeinflussen?.- Diskussion.- 7. Was können wir aus den verschiedenen Basismechanismen für die Therapie der entzündlichen Gelenkdestruktion ableiten?.- Diskussion.- Stichwortverzeichnis.