Die Destruktion der Gelenke macht den gravierenden Krankheitswert der chronischen Polyarthritis aus. So augenscheinlich und f~bar das Zerst6rungswerk der Systemerkrankung fUr den Kliniker und Morphologen bei der Untersuchung, auf dem R6ntgenbild, anl~lich der operativen GelenkerOffnung und im histologischen Praparat auch ist, die konkreten Mechanismen der Destruktion bediirfen noch in wesentlichen Punkten einer wissenschaftlich-exakten Erklarung. Dies ist jedenfalls der Eindruck, der sich paradoxerweise aus der anwachsenden Vielfalt von Forschungs ergebnissen aufdrangen k6nnte. Jede neue Kausalbeziehung, die sich aus der Korreliertbarkeit von Parametern verschiedenster Kategorien abzeichnet, vermittelt zwar kurzfristig die Illusion, d~ nun mehr gerade jene LUcke ausgeftillt ist, die bisher den gro~en Zusammenhang verhindert hat. In der Tat besteht kein Mangel an durchgangigen Modellen des pathogenetischen Konzepts der chronischen Polyarthritis, das der Anforderung gerecht zu werden hat, eine plausible Verbindung zwischen der unbekannten primaren Noxe Uber die Veranderungen der Synovialis bis zur Destruktion des Knorpel gewebes im Gelenk herzustellen. Unter den einbezogenen Faktendominieren naturgema~ jeweils die Ergebnisse von Untersuchungen mit fachspezifischer Methodik auf der Linie der eigenen Forschungs richtung. Resultate aus anderen Disziplinen, die als Bindeglieder fungieren, erfahren demgegenUber mehr die Behandlung als fertige Konstruktionselemente im Rahmen einer weiterreichenden Hypo these. Das Kritische an dieser Situation schien mir zu sein, d~ die aktuellen Fronten der Forschung das Kernphanomen des schmerzhaften und gefahrdeten Gelenks· im RUcken haben und sich bevorzugt auf immer kompliziertere Partialprobleme zubewegen. Dies ist eine divergierende Tendenz mit der Gefahr, d~ fUr den Au~enstehenden der Zusammenhang der ermittelten Fakten mit dem urspriing lichen Anliegen verloren geht.

Klappentext

divergierende Tendenz mit der Gefahr, d~ fUr den Au~enstehenden der Zusammenhang der ermittelten Fakten mit dem urspriing­ lichen Anliegen verloren geht.

Inhalt
Sektion I: Arthritismodelle.- des Chairman.- Bedeutung verschiedener Erregerantigene für die Auslösung und Unterhaltung von Polyarthritiden.- Erreger bestimmen im Zusammenspiel mit Leukozyten und Fibrin die initiale Phase der Knorpeldestruktion.- Der Ablauf der Knorpeldestruktion bei einer experimentellen Arthritis (Adjuvausarthritis der Ratte).- Immunprozesse modulieren während Antigenpersistenz den Verlauf der chronischen Polyarthritis.- Diskussion.- Zusammenfassung.- Sektion II: Pathobiochemie.- Entzündungszellen ihre Eigenschaften und ihre Bedeutung in der entzündlichen Gewebszerstörung.- Kollagene des Gelenkknorpels: biochemische Eigenschaften, Biosynthese und Pathobiochemie.- Zur Pathobiochemie der Proteoglykane und des Hyaluronats bei der chronischen Polyarthritis.- Diskussion.- Sektion III: Immunologie.- Lymphozyten und Lymphozytenprodukte in der Pathogenese der Gelenkdestruktion der chronischen Polyarthritis.- Antikörper, Immunkomplexe und Komplement: ihre Interaktion in der Pathogenese der Gelenkdestruktion bei chronischer Polyarthritis.- Chronische Polyarthritis als Kollagen-Autoimmunopathie.- Makrophagen und Makrophagenprodukte in der Pathogenese der Gelenkdestruktion bei der chronischen Polyarthritis.- Sektion IV: Morphologie.- des Chairman.- Zur Morphologie unter besonderer Berücksichtigung der entzündlichen Grundprozesse bis zur Fibrose.- Gelenkdestruktion bei Polyarthritis.- Morphologie der Knorpeldestruktion bei der chronischen Polyarthritis.- Morphologie der Knorpeldestruktion bei der experimentellen Kaninchenarthritis.- Diskussion.- Sachwortverzeichnis.