Dr. H. Huldani, MM, M.Imun. Candidato al doctorado en Ciencias Médicas en 2018 en la Universidad Hasanuddin. Profesor de Fisiología e Inmunología en la Universidad Lambung Mangkurat, Facultad de Medicina y Facultad de Odontología, Programa de Estudio de Educación Médica, Programa de Estudio de Salud Pública, Programa de Estudio de Enfermería y Programa de Estudio de Psicología.

Klappentext

Der aktuelle Ausbruch von COVID-19 wurde durch ein neues Coronavirus, SARS-CoV-2, verursacht. Es greift auf Wirtszellen über das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2)-Protein zu, das von Endothelzellen (EC) exprimiert wird und in der Lunge sehr reichlich vorhanden ist. SARS-CoV-2 verwendet ein Oberflächenglykoprotein (Peplomer), das als Spike bezeichnet wird, um Zugang zu den Wirtszellen zu erhalten, und ACE2 hat sich als ein Co-Rezeptor für den Eintritt des Coronavirus erwiesen. Die Antigenpräsentation von SARS-CoV hängt hauptsächlich vom MHC I-Molekül ab, aber auch MHC II trägt zur Präsentation bei. Basierend auf dem Mechanismus einer häufigen akuten Virusinfektion enthält das Antikörperprofil gegen das SARS-CoV-Virus charakteristische Muster der IgM- und IgG-Produktion. Am Ende der 12. Woche verschwinden die SARS-spezifischen IgM-Antikörper, während die IgG-Antikörper länger anhalten können, was zeigt, dass IgG-Antikörper hauptsächlich eine schützende Rolle spielen können, und SARS-spezifische IgG-Antikörper sind hauptsächlich S-spezifische und N-spezifische Antikörper. Klinische Manifestationen finden sich nicht nur in den Schleimhäuten der Atemwege, sondern auch im Herz-Kreislauf-System, in den Nieren, im Zentralnervensystem, in der Schwangerschaft, in der Haut, in der Mundhöhle und im Verdauungssystem.