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Leberbiopsie

  • Kartonierter Einband
  • 266 Seiten
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Wenn ein Internist einen histologischen Atlas schreibt, braucht es, wenn nicht eine Entschuldigung, so doch eine Erklarung: Das vo... Weiterlesen
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Beschreibung

Wenn ein Internist einen histologischen Atlas schreibt, braucht es, wenn nicht eine Entschuldigung, so doch eine Erklarung: Das vorwiegend morphologisch experimentell ausgerichtete Interesse Eppingers fuhrte dazu, daB an der 1. medi zinischen Universitatsklinik in Wien ein eigenes histologisches Laboratorium ein gerichtet wurde. Die Wiedereinfuhrung der Leberbiopsie durch Iversen und Roholm im Jahr 1939 wurde von ihm sofort und begeistert aufgegriffen und dieses Laboratorium damit zu einer Keimzelle der klinischen Pathologie gemacht. Als ich mich nach Kriegsende wieder bei Eppinger meldete, schickte er mich zur pathologisch-histologischen Ausbildung zu Coronini. Wahrend dieser Aus bildungszeit starb Eppinger. Rissel und Benda, die Huter der Eppingerschen Tradition, planten, das fUr damalige Verhaltnisse groBe Biopsiematerial der Klinik wissenschaftlich auszuwerten, und ich wurde mit dieser Aufgabe betraut, als ich an die Klinik zuruckkehrte. In den folgenden 20 Jahren, unter meinen Lehrern Lauda und Deutsch, wurden die histologischen Interessen der Klinik weiter gepflegt. Durch die geniale Er findung Menghinis, die ich bereits 1957 anlaBlich eines Besuches in Perugia kennenlernen konnte, erhielt nicht nur die Leberbiopsie sondern auch die Organ biopsie uberhaupt allgemeinen Auftrieb, und es bildete sich bald die Gepflogen heit heraus, daB viele osterreichische und auch einzelne auslandische Kranken anstalten ihre Biopsien an das histologische Laboratorium der Klinik zur Beur teilung einsandten, wodurch das Beobachtungsgut an Vielseitigkeit gewann.

Inhalt

Allgemeiner Teil.- I. Historischer Überblick.- II. Die Menghini-Methode.- A. Die Biopsie-Technik.- B. Modifikationen der Menghini-Methode.- C. Vorteil der Menghini-Methode.- 1. Das Risiko.- 2. Die erweiterte Indikation.- 3. Die weitgehende Schmerzlosigkeit.- 4. Die Materialausbeute.- 5. Weitere Vorteile.- D. Die Indikationen.- E. Die Kontraindikationen.- 1. Absolute.- 2. Relative.- III. Laparoskopie und gezielte Leberbiopsie.- IV. Untersuchtes Material.- V. Der diagnostische Wert der Leberbiopsie.- A. Vermutungsdiagnose Leberkrankheit.- B. Krankheiten mit fraglicher morphologischer Leberbeteiligung.- C. Auf Leberkrankheit verdächtige Symptomatik.- VI. Zur histologischen Technik.- VII. Die normale Histologie der Leber.- Das Leberläppchen.- VIII. Die makroskopische Beurteilung des Biopsiecylinders.- IX. Fehlerquellen bei der Beurteilung von Lebercylindern.- X. Allgemeine Richtlinien zur Beurteilung von Leberbiopsien.- XI. Allgemeine Vorbemerkungen über die pathologischen Reaktionen des Lebergewebes.- Spezieller Teil.- I. Diffuse Hepatitiden.- A. Die Virushepatitis.- 1. Der gewöhnliche Krankheitsverlauf.- a) Das präikterische Stadium.- b) Die erste Gelbsuchtwoche.- c) Die zweite Gelbsuchtwoche.- d) Die Rückbildungsphase.- 2. Besondere Verlaufsformen der Virushepatitis.- a) Die anikterische Verlaufsform.- b) Die rezidivierende Verlaufsform.- c) Die persistierende Verlaufsform.- d) Die protrahierte Verlaufsform.- e) Die maligne Verlaufsform.- 3. Die Differentialdiagnose der Virushepatitis und ihrer besonderen Verlaufsformen.- B. Die chronische Hepatitis.- 1. Die chronisch-persistierende Hepatitis.- 2. Die chronisch-aggressive Hepatitis.- C. Andere diffuse Hepatitiden.- 1. Die Hepatitis bei Mononucleosis infectiosa.- 2. Weilsche Krankheit.- 3. Die Q-Fieber-Hepatitis.- 4. Der Arzneimittelikterus vom Hepatitistyp.- 5. Die unspezifisch-reaktive Hepatitis.- Die lokale reaktive Hepatitis.- II. Granulomatose Hepatitiden.- A. Die unspezifische granulomatöse Hepatitis.- B. Tuberkulose.- C. Sarkoidose.- D. Brucellosen.- E. Tularämie.- F. Syphilitische Gummen.- G. Typhus abdominalis.- H. Lupus erythematodes.- J. Andere granulomatöse Hepatitiden.- 1. Weber-Christiansche Krankheit.- 2. Disseminierte Histoplasmose.- 3. Parasitäre Krankheiten.- 4. Staubkrankheiten.- 5. Medikamentös-allergische granulomatöse Hepatitiden.- 6. Unbekannte granulomatöse Hepatitiden.- III. Tropische Leberkrankheiten.- A. Diffuse Hepatitiden.- 1. Gelbfieber.- 2. Rifttal-Fieber.- 3. Malaria.- 4. Leishmaniose.- 5. Amöbenhepatitis.- B. Granulomatöse Hepatitiden.- 1. Lepra.- 2. Schistosomiasis.- IV. Cholestase und Cholangiolitis.- A. Die extrahepatische Cholestase.- B. Die intrahepatischen Cholestasen.- 1. Der cholestatische Typ des Arzneimittelikterus.- 2. Die rekurrierende intrahepatische Schwangerschaftscholestase.- 3. Die intermittierende intrahepatische Cholestase.- 4. Die Fettleber mit Cholestase.- 5. Die benigne postoperative intrahepatische Cholestase.- C. Die chronisch-destruktive, nicht eitrige Cholangitis.- D. Die primäre sklerosierende Cholangitis.- E. Die Differentialdiagnose der Cholestasen.- V. Leberkrankheiten des frühen Kindesalters.- A. Die Leber des unreifen Neugeborenen.- B. Die frühkindliche Hepatitis.- C. Das Syndrom der eingedickten Galle.- D. Die kongenitale Gallengangsatresie.- E. Das Crigler-Najjar-Syndrom.- F. Die Cytomegalic-Hepatitis.- G. Die Toxoplasmose-Hepatitis.- H. Die interstitielle syphilitische Hepatitis.- J. Die histologische Differentialdiagnose der Leberkrankheiten des frühen Kindesalters.- VI. Speicher- und Stoffwechselkrankheiten.- A. Die Fettleber.- 1. Die fettige Infiltration.- 2. Die fettige Degeneration.- B. Die Glykogenosen.- C. Die Lipoidosen.- 1. Die Gauchersche Krankheit.- 2. Die Niemann-Picksche Krankheit.- 3. Die generalisierte Gangliosidose.- D. Die Pfaundler-Hurlersche Krankheit.- E. Die Pigmentleber.- 1. Die Lipofuscinose.- 2. Die Siderose.- 3. Die Hämochromatose.- 4. Die hepatische Porphyrie.- 5. Die familiäre chronische idiopathische Gelbsucht.- 6. Exogene Pigmente.- a) Die Thorotrastleber.- b) Die Argyrose.- F. Die Wilsonsche Krankheit.- G. Die einfache Hyperbilirubinämie.- H. Die cystische Fibrose (Mucoviscidose).- J. Die Amyloidosen.- VII. Zirkulations- und Gefäßkrankheiten.- A. Die akute Stauungsleber (Stauungshyperämie).- B. Das Budd-Chiari-Syndrom.- C. Die Venenverschlußkrankheit (Veno-occlusive disease).- D. Die Pfortaderthrombose.- E. Anämische Infarkte.- VIII. Toxische Leberschäden.- A. Die Fettleberhepatitis.- 1. Die chronische Verlaufsform.- 2. Die akute Verlaufsform.- B. Die akute Schwangerschaftsfettleber.- C. Die Eklampsieleber.- D. Die akuten toxischen Lebernekrosen.- 1. Toxische Lebernekrosen durch Arzneimittel.- 2. Gewerbliche Vergiftungen mit Leberbeteiligung.- 3. Die Knollenblätterpilz Vergiftung.- E. Die chirurgische granulocytäre Einzelnekrose.- F. Die Differentialdiagnose toxischer Leberschäden.- IX. Folgezustände entzündlich-degenerativer Leberkrankheiten.- A. Die Fibrosen.- B. Die Cirrhosen.- 1. Die hepatitische Cirrhose.- a) Die Cirrhose nach akuter Virushepatitis.- b) Die Cirrhose nach chronischer Hepatitis.- 2. Die alkoholische Cirrhose.- 3. Die bihären Cirrhosen.- a) Die primäre biliäre Cirrhose.- b) Die sekundäre biliäre Cirrhose.- 4. Die Stauungscirrhose.- 5. Seltene, ätiologisch definierte Cirrhosen.- 6. Die kryptogenen Cirrhosen.- 7. Die Differentialdiagnose der Cirrhosen.- X. Leberveränderungen bei Krankheiten des blutbildenden Systems.- A. Die myeloide Metaplasie.- B. Die Myelosen.- C. Die Lymphadenose.- D. Andere Hämoblastose.- E. Die Retikulosen.- F. Die Lymphogranulomatose.- G. Die Differentialdiagnose der Leberveränderungen bei Krankheiten des blutbildenden Systems.- XI. Geschwülste der Leber.- A. Die gutartigen Geschwülste.- B. Die malignen Geschwülste.- 1. Die primären Lebercarcinome.- a) Das maligne Hepatom.- b) Das maligne Cholangiom und Cholangiohepatom.- 2. Das primäre Lebersarkom.- 3. Die sekundären Lebergeschwülste.- XII. Mißbildungen.- A. Die Hamartome.- B. Die kongenitale Fibrose.- C. Die Peliosis hepatis.- Literatur.

Produktinformationen

Titel: Leberbiopsie
Untertitel: Ein klinischer Atlas der Histopathologie
Autor:
EAN: 9783642966705
ISBN: 978-3-642-96670-5
Format: Kartonierter Einband
Herausgeber: Springer
Genre: Allgemeines & Lexika
Anzahl Seiten: 266
Gewicht: 495g
Größe: H244mm x B170mm
Jahr: 2012
Auflage: Nachdr.