Oralpathologie I

Die Speicheldrüsen sind in mannifacher Weise in den Organismus eingebunden, so daß aus der Analyse des Speichels Rückschlüsse auf krankhafte Funktionen anderer Organsysteme gezogen werden können. Wechselwirkungen zwischen Speicheldrüsen und Organismus spielen in der Ätiologie und Pathogenese der verschiedenen Formen der Sialadenitis eine bedeutsame Rolle. Hierzu gehören Immunkrankheiten, metabolische Erkrankungen, hormonale Dysfunktionen, neurologische und auch genetische Erkrankungen. Auf dem Gebiet der Speicheldrüsentumoren sind durch den Einsatz neuer Methoden (Immunhistochemie, Molekularpathologie, Prolifikationsmarker, Chromosomenanalyse) viele neue Erkenntnisse gesammelt worden.

Inhalt
1 Anatomie.- 1.1 Makroskopie und topographische Anatomie.- 1.1.1 Glandula parotis.- 1.1.2 Glandula submandibularis.- 1.1.3 Glandula sublingualis.- 1.1.4 Glandula apicis linguae.- 1.2 Funktionelle Histologie.- 1.2.1 Drüsenazini.- 1.2.2 Speichelgangsystem.- 1.2.3 Drüseninterstitium.- 1.2.4 Sekretorisches Immunsystem.- 1.3 Ultrastruktur.- 1.3.1 Drüsenazini.- 1.3.2 Speichelgangsystem.- 1.3.3 Vegetatives Nervensystem.- 1.4 Histochemie und Immunzytochemie.- 1.4.1 Histochemie.- 1.4.2 Immunzytochemie.- 1.5 Proliferationskinetik und Regenerationspotenz.- 1.6 Vergleichende Befunde in tierischen Speicheldrüsen.- 2 Physiologie und Pathophysiologie der Speichelsekretion.- 2.1 Physiologie der Speichelsekretion.- 2.2 Sekretionsstörungen.- 3 Biochemie der Speichelzusammensetzung.- 4 Methoden der morphologischen Diagnostik.- 4.1 Feinnadel-Aspirationszytologie.- 4.2 Feinnadel-Stanzbiopsie.- 4.3 Probeexzision.- 4.4 Operationspräparate.- 5 Entwicklung der Speicheldrüsen.- 5.1 Embryonale, fetale und postnatale Entwicklung.- 5.2 Alterungsprozesse der Speicheldrüsen.- 6 Fehlbildungen und Anomalien.- 6.1 Aplasie, Hypoplasie, Gangatresie.- 6.2 Dystopie, Heterotopie.- 6.2.1 Dystopie.- 6.2.2 Heterotope akzessorische Speicheldrüsen.- 6.2.3 Heterotope aberrierende Speicheldrüsen.- 6.3 Hyperplasie.- 6.4 Dysgenetische Zysten und Sialektasien.- 6.5 Sonstige Anomalien.- 7 Speicheldrüsenzysten.- 7.1 Mukozelen.- 7.1.1 Extravasations-Mukozelen.- 7.1.2 Retentions-Mukozelen.- 7.2 Speichelgangzysten.- 7.3 Lymphoepitheliale Zysten.- 7.4 Sonstige Zysten.- 7.5 Die Pneumoparotis.- 8 Sialadenosen.- 8.1 Definition und klinische Befunde.- 8.2 Morphologie.- 8.3 Ätiologie und Pathogenese.- 8.4 Experimentelle Befunde zur Sialadenose.- 9 Metabolische Veränderungen der Speicheldrüsen.- 9.1 Chronischer Alkoholismus.- 9.2 Medikamentös-toxische Schädigungen.- 9.3 Experimenteller Diabetes mellitus.- 9.4 Mukoviszidose (zystische Fibrose).- 9.5 Sonstige metabolisch bedingte Veränderungen.- 10 Sonstige epitheliale nichtentzündliche Veränderungen.- 10.1 Speicheldrüseninfarkt (nekrotisierende Sialometaplasie).- 10.2 Onkozytose.- 10.2.1 Diffuse Onkozytose.- 10.2.2 Fokale onkozytäre adenomatöse Hyperplasie.- 10.3 Sonstige Epithelmetaplasien.- 10.3.1 Plattenepithelmetaplasie.- 10.3.2 Becherzellmetaplasie.- 10.3.3 Talgdrüsenmetaplasie.- 10.3.4 Onkozytäre Metaplasie.- 10.3.5 Melanogene Metaplasie.- 11 Interstitielle Veränderungen.- 11.1 Lipomatose.- 11.2 Fibrose und Sklerose.- 11.3 Amyloidose.- 11.4 Vaskuläre Veränderungen.- 12 Sialolithiasis.- 12.1 Statistische Daten.- 12.2 Struktur der Speichelsteine.- 12.2.1 Makrolithiasis.- 12.2.2 Mikrolithiasis.- 12.3 Chemische Zusammensetzung der Speichelsteine.- 12.4 Pathogenese der Sialolithiasis.- 13 Sialadenitis.- 13.1 Klassifikation, Ätiologie und Pathogenese.- 13.1.1 Klassifikation und Ätiologie.- 13.1.2 Pathogenese.- 13.2 Akute bakterielle Sialadenitis.- 13.2.1 Klinische Daten.- 13.2.2 Akute purulente Parotitis.- 13.2.3 Akute postoperative Parotitis.- 13.2.4 Akute Parotitis durch Fremdkörper.- 13.3 Chronisch-rezidivierende Parotitis.- 13.3.1 Klinische Daten.- 13.3.2 Pathohistologie.- 13.3.3 Pathogenese.- 13.4 Chronisch-sklerosierende Sialadenitis der Submandibularis (Küttner-Tumor).- 13.4.1 Klinische Daten.- 13.4.2 Pathohistologie.- 13.4.3 Pathogenese.- 13.5 Strahlen-Sialadenitis.- 13.5.1 Klinische Daten.- 13.5.2 Pathohistologie.- 13.5.3 Pathogenese.- 13.6 Obstruktive Sialadenitis.- 13.6.1 Klinische Daten.- 13.6.2 Pathohistologie.- 13.6.3 Pathogenese.- 13.6.4 Experimentelle Modelle.- 13.7 Virus-Sialadenitis.- 13.7.1 Interaktionen zwischen Speicheldrüsen und Viren.- 13.7.2 Speicheldrüsen-Viruskrankheit (Zytomegalie-Virusinfektion; CMV).- 13.7.2.1 Infektionsformen und Virusnachweis.- 13.7.2.2 Pathohistologie der zytomegalen Sialadenitis.- 13.7.2.3 Orale Manifestationen in Assoziation mit CMV.- 13.7.3 Parotitis epidemica (Mumps, Ziegenpeter).- 13.7.3.1 Klinische Daten und Infektionsmodus.- 13.7.3.2 Pathohistologie.- 13.7.4 HIV-assoziierte Veränderungen der Speicheldrüsen.- 13.7.4.1 Klinische Daten.- 13.7.4.2 Pathohistologie.- 13.7.4.3 Orale Manifestationen in Assoziation mit HIV.- 13.7.5 Sonstige seltenere Formen der Virus-Sialadenitis.- 13.8 Immun-Sialadenitis.- 13.8.1 Definition und Klassifikation.- 13.8.2 Akute allergische Sialadenitis.- 13.8.3 Chronische epitheloidzellige Sialadenitis (Sarkoidose; Heerfordt-Syndrom).- 13.8.3.1 Klinische Daten.- 13.8.3.2 Pathohistologie.- 13.8.4 Myoepitheliale Autoimmun-Sialadenitis (benigne lymphoepitheliale Läsion; Sjögren-Syndrom).- 13.8.4.1 Definition.- 13.8.4.2 Klinische Daten.- 13.8.4.3 Pathohistologie der großen Speicheldrüsen.- 13.8.4.4 Pathohistologie der kleinen Speicheldrüsen.- 13.8.4.5 Immunzytochemie.- 13.8.4.6 Ultrastruktur.- 13.8.4.7 Pathogenese.- 13.8.4.8 Experimentelle Modelle.- 13.9 Sonstige granulomatöse Formen der Sialadenitis.- 13.9.1 Granulomatöse Sialadenitis.- 13.9.2 Sialadenitis nach Sialographie.- 13.10 Sialadenitis der kleinen Speicheldrüsen.- 13.10.1 Sialadenitis durch lokale Faktoren.- 13.10.2 Sialadenitis als Mitreaktion bei systemischen Erkrankungen.- 13.11 Sialadenitis im Kindesalter.- 14 Speicheldrüsentumoren.- 14.1 Prinzipien der Klassifikation.- 14.1.1 WHO-Klassifikation.- 14.1.2 TNM-Klassifikation.- 14.1.3 Zyto- und histogenetische Klassifikation.- 14.2 Zusätzliche Methoden zur Klassifikation und Prognose.- 14.2.1 Immunzytochemische Marker (Tumormarker).- 14.2.1.1 Intermediärfilamente des Zytoskelettes.- 14.2.1.2 Epitheliale Differenzierungsmarker.- 14.2.1.3 Basalmembran-assoziierte Substanzen.- 14.2.1.4 Zellrezeptoren und Onkogene.- 14.2.1.5 Hormone und sonstige Markersubstanzen.- 14.2.2 Proliferationsmarker.- 14.2.3 Zytogenetische und ultrastrukturelle Marker.- 14.2.4 DNS-Zytophotometrie.- 14.3 Klinische und statistische Daten.- 14.3.1 Klinische Befunde.- 14.3.2 Tumorinzidenz.- 14.3.3 Alters- und Geschlechtsverteilung.- 14.3.4 Multiple Tumoren.- 14.3.5 Hybridtumoren.- 14.3.6 Geographische Faktoren.- 14.3.7 Prognosefaktoren.- 14.3.8 Tumorassoziierte lymphoide Proliferation.- 14.4 Lokalisation.- 14.5 Ätiologie.- 14.5.1 Menschliche Speicheldrüsentumoren.- 14.5.2 Tierexperimentelle Tumoren.- 14.6 WHO-Klassifikation der Adenome.- 14.7 Pleomorphe Adenome.- 14.7.1 Definition.- 14.7.2 Historischer Rückblick.- 14.7.3 Klinische und statistische Daten.- 14.7.4 Lokalisation.- 14.7.5 Pathohistologie.- 14.7.6 Immunzytochemie.- 14.7.7 Ultrastruktur.- 14.7.8 Sonstige Tumormarker.- 14.7.9 Metastasierende pleomorphe Adenome.- 14.7.10 Kongenitale pleomorphe Adenome (Speicheldrüsen-Anlagetumor).- 14.7.11 Histogenese.- 14.8 Myoepitheliome (myoepitheliale Adenome).- 14.8.1 Definition.- 14.8.2 Klinische und statistische Daten.- 14.8.3 Pathohistologie.- 14.8.4 Immunzytochemie.- 14.8.5 Ultrastruktur.- 14.9 Basalzelladenome.- 14.9.1 Definition.- 14.9.2 Klinische und statistische Daten.- 14.9.3 Pathohistologie.- 14.9.4 Immunzytochemie.- 14.9.5 Ultrastruktur.- 14.9.6 Differentialdiagnose.- 14.10 Warthin-Tumoren (Adenolymphome).- 14.10.1 Definition.- 14.10.2 Klinische und statistische Daten.- 14.10.3 Pathohistologie.- 14.10.4 Immunzytochemie.- 14.10.5 Ultrastruktur.- 14.10.6 Histogenese.- 14.11 Onkozytome (onkozytäre Adenome).- 14.11.1 Definition.- 14.11.2 Klinische und statistische Daten.- 14.11.3 Pathohistologie.- 14.11.4 …